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La búsqueda del remedio para curar la enfermedad de Alzheimer continúa en plena actividad. Un nuevo estudio ha encontrado un factor clave que podría detener su progreso: la proteína Sox9, que actúa como un "factor de transcripción" que regula la morfología de los astrocitos y fagocita las placas beta-amiloides.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas de proteína en el cerebro, lo que puede llevar a una declinación cognitiva y progresión de la enfermedad. Sin embargo, no todos los pacientes con esta condición experimentan un deterioro significativo, lo que sugiere que hay otros factores involucrados.
Los investigadores han utilizado modelos de ratones para estudiar el papel de Sox9 en la enfermedad de Alzheimer. Descubrieron que cuando se expresaba ampliamente en astrocitos, estas células podían clarificar las placas beta-amiloides y preservar funciones cognitivas.
El mecanismo se basa en la interacción entre la proteína Sox9 y una nueva molécula llamada MEGF10, que permite a los astrocitos fagocitar las placas. Aunque no cura la enfermedad, la investigación sugiere que la manipulación terapéutica de estos células podría ser un paso importante para prevenir el declinar cognitivo y detener el progreso de la enfermedad.
La investigación también se ha extendido a humanos, donde los investigadores han encontrado una elevada expresión de Sox9 en muestras post-mortem de tejido hipocampal de pacientes con Alzheimer. Esto sugiere que la misma ruta clínica podría ser efectiva para tratar esta condición.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas de proteína en el cerebro, lo que puede llevar a una declinación cognitiva y progresión de la enfermedad. Sin embargo, no todos los pacientes con esta condición experimentan un deterioro significativo, lo que sugiere que hay otros factores involucrados.
Los investigadores han utilizado modelos de ratones para estudiar el papel de Sox9 en la enfermedad de Alzheimer. Descubrieron que cuando se expresaba ampliamente en astrocitos, estas células podían clarificar las placas beta-amiloides y preservar funciones cognitivas.
El mecanismo se basa en la interacción entre la proteína Sox9 y una nueva molécula llamada MEGF10, que permite a los astrocitos fagocitar las placas. Aunque no cura la enfermedad, la investigación sugiere que la manipulación terapéutica de estos células podría ser un paso importante para prevenir el declinar cognitivo y detener el progreso de la enfermedad.
La investigación también se ha extendido a humanos, donde los investigadores han encontrado una elevada expresión de Sox9 en muestras post-mortem de tejido hipocampal de pacientes con Alzheimer. Esto sugiere que la misma ruta clínica podría ser efectiva para tratar esta condición.